cas clinique n°004

Mme B. R, âgée de 62ans, suivie depuis des années en rhumatologie pour un rhumatisme inflammatoire chronique. La prise prolongée d'AINS a été à l'origine d'un ulcère duodénal. Elle est actuellement sous INFLAMYL (Cp 250mg) à raison de 2 Cp/j depuis des années et LANZOR® 30mg à raison d'un Cp/j depuis 7 semaines. Elle vous consulte pour une douleur vive dans la région molaire maxillaire gauche. Hormis l'hygiène bucco-dentaire insuffisante, l'examen clinique révèle une une percussion axiale douloureuse sur le bridge à double extension remplaçant la 23, 25 et la 27 ayant pour dents supports la et la 24 et la 26 qu'elle porte depuis 8ans. Mme B. R vous rapporte également qu'elle a une sensation de pesanteur sur toute l'hémiface en question et une cacosmie depuis quelques semaines. Elle mentionne également avoir eu récemment des troubles digestifs de type diarrhée et qu'elle ne supporte plus son traitement anti-inflammatoire. vous avez réalisé les radiographies ci-contre ..

1- Définir et interpréter les radiographies réalisées.
2- Quel est votre diagnostic ?
2- Quelle sera votre conduite à tenir ?

Parodontites et insuffisance rénale chronique (IRC)

L’insuffisance rénale chronique (IRC) figure parmi les complications dégénératives les plus redoutables liées au diabète. Elle est due dans ce cas à la microangiopathie diabétique. D’une part, on sait déjà que la maladie parodontale est plus rapide chez les sujets souffrant d’IRC. Ceci s’explique par le syndrome urémique et par l’hypocalcémie. L’hyper urémie est associée à des dysfonctionnements du système immunitaire (immunité à médiation cellulaire) par modification des paramètres rhéologiques sanguins. L’hypocalcémie est associée à une hyperparathyroïdie secondaire d’où l’alvéolyse plus rapide chez ces patients et une inflammation plus marquée du parodonte (Craig et al. 2007). D’autre part, les infections constituent un facteur aggravant de l’IRC. Leur survenue n’est pas rare puisque ces patients sont exposés, au cours des séances d’hémodialyse, à un risque plus important d’avoir une infection nosocomiale ayant pour porte d’entrée la voie d’abord périphérique ou péritonéale. La débilité des patients atteints d’IRC et leurs réponses immunitaires affaiblies aboutissent à une évolution infra clinique des infections d’où le retard diagnostique et thérapeutique. La maladie parodontale étant aussi de nature infectieuse et d’origine multi microbienne, elle ne fait pas exception à cette règle et s’avère susceptible d’aggraver l’IRC. Les constats précédents montrent une interaction dans les deux sens entre la maladie parodontale et l’IRC. Les interactions sont d’autant plus significatives que l’IRC est à un stade plus avancé (Craig 2008).

Cas clinique n°003

Mr A. L âgé de 48 ans vous a consulté pour une douleur vive siégeant à la région molaire mandibulaire droite. L'interrogatoire révèle un diabète insipide idiopathique traité par Desmopressine (MINIRIN 0.2 mg_3Comp/j).

Mr A. L est aussi un grand fumeur et son suivi en pneumologie a commencé il y a 3 ans lorsqu'il a eu un pneumothorax. il se plaint toujours d'essouflements à l'effort, son ERF montre un trouble restrictif persistant.

L'exament exobuccal montre une tuméfaction discrète à l'étage inférieur de l'hémiface droite, une adénopathie submandibulaire droite de consistance ferme et mobilisable par rapport aux plans musculaire et osseux sous-jacents. L'examen endobuccal montre, hormis l'hygiène bucco-dentaire insuffisante, un comblement du fond du vestibule du même côté.
la palpation est douloureuse et fait soudre un liquide jaune citrain . les tests de vitalité sont négatifs sur la 46 et a 47.

1- interprétez l'orthopantomogramme.
2- Quel diagnostic évoquez vous ?
3- Quels examens complémentaires pratiqueriez vous ?
4- Citer un examen permettant de confirmer votre suspicion diagnostique.
5- Quelle sera votre conduite à tenir ?
6- Quelles sont les complications à craindre (d'ordre local, d'ordre général) ?

Maladie parodontale et diabète

Le diabète est un fléau qui concerne la santé des adultes mais aussi celle des jeunes. Il est actuellement admis que la maladie parodontale influence défavorablement le contrôle métabolique du diabète.
En explorant l’effet du traitement parodontal sur le contrôle de la glycémie chez des sujets diagnostiqués diabétiques, des méta-analyses suggèrent une association significative : le taux moyen de l’hémoglobine glyquée (HbA1C) diminue de 0.79% chez les sujets diabétiques ayant bénéficié d’un traitement parodontal (Darré et al. 2008).
En fait, le diabète est une maladie grave. Ses complications aigues sont d’ordre métabolique (acidocétose diabétique, syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire, acidose lactique et l’hypoglycémie). Elles peuvent révéler la maladie ou survenir au cours de son évolution. Les complications chroniques du diabète (microangiopathie, neuropathie, macroangiopathie et complications infectieuses) sont les causes principales de morbidité et de mortalité des patients diabétiques. Les deux principaux facteurs influençant la survenue de ces complications et la précocité de celles-ci sont la durée d’évolution du diabète et l’équilibre glycémique. Ainsi, le traitement parodontal constitue un élément clé en matière de prévention de la survenue de complications plus ou moins sévères, mettant en jeu le pronostic vital de ces patients.
Pour élucider le mécanisme de cette association, certains sont partis de l’observation clinique suivante : dès lors qu’une infection bactérienne ou virale aigüe accroit la résistance tissulaire à l’insuline chez les sujets non diabétiques, elle aggrave le déséquilibre glycémique chez les sujets diabétiques. Il est à noter que cette insulinorésistance persiste des semaines, voire des mois, après la résolution clinique de l’inflammation. C’est ainsi que la flore bactérienne responsable de la maladie parodontale constitue un inducteur potentiel de facteurs susceptibles de potentialiser cette résistance d’où les désordres de la glycémie (Mealey et Oates 2006). Néanmoins, le mécanisme physiopathologique exact de cette association demeure peu connu.

Cas clinique n°002

Mr. L. E., 44 ans, ayant un antécédent de calcul rénal traité par lithotritie extra corporelle il y a quelques années, vous a consulté il y a un mois avec des lithiases des glandes salivaires accessoires palatines. vous avez réalisé l'ablation de ces glandes sous anesthésie locale par infiltration de Bupivicaine à 2%.il revient aujourd'hui avec l'aspect suivant : ulcérations profondes à bords indurés et mise à nu de l'os.

1-dgc (argumenter) ?

2- Quels diagnostics différentiels évoqueriez vous ?

3- quels examens complémntaires vous semblent utiles ?

2- quelle sera votre conduite à tenir ?

Parodontites et maladies cardio-vasculaires

Il est aujourd’hui admis que certaines maladies systémiques comme l'ostéoporose, le diabète, les maladies inflammatoires chroniques et les maladies auto-immunes peuvent augmenter le risque de survenue de la maladie parodontale ou la modifier. Cependant, jusqu’à récemment, moins d'attention a été consacrée à l'exploration de l’influence que cette dernière peut avoir sur la santé générale. Il a fallu attendre l’émergence du concept de médecine parodontale et des répercussions systémiques des maladies parodontales pour mieux les comprendre et mieux cerner leurs influences sur l’état de santé générale. C’est dans cet esprit qu’a été avancée l’hypothèse que la maladie parodontale peut être un facteur de risque ou un indicateur pour le pronostic d’une pathologie donnée.

PARODONTITES ET MALADIES CARDIOVASCULAIRES
On sait désormais que les patients à risque cardiovasculaire sont jusqu’à 3 fois plus sujets à développer un épisode  cardiovasculaire aigu en présence la maladie parodontale.
Ceci s’explique par deux mécanismes différents. Le premier est directement lié à la présence de la masse bactérienne et des lipopolysaccharides (LPS) du biofilm. Leur relargage dans la circulation générale à travers le tissu conjonctif enflammé du parodonte malade, est à l’origine d’une bactériémie systémique et d’une élévation du taux sérique des Low Density Lipoproteins (LDL). Soulignons le fait que la surface des poches parodontales peut atteindre 40 cm2 en cas de parodontite généralisée chez les patients ayant toutes leurs dents en bouche. Il en résulte une greffe bactérienne sur les parois endothéliales des cavités coronariennes ainsi qu’une accélération de la progression de la maladie athéromateuse, d’où l’endocardite infectieuse et les accidents coronariens aigus.
Le second mécanisme implique la réponse inflammatoire de l’hôte. Cette réponse fait appel à plusieurs cytokines et médiateurs autodestructeurs tels que la C Reactive Protein (CRP), Tumor Necrosis Factor alpha (TNF-α), Prostaglandines E2 (PGE2), Interleukines 1-bêta (IL-1β) et les IL-6. Ces cytokines peuvent recruter des monocytes et des lymphocytes T (LT) supplémentaires au site de la lésion. Ainsi, la bactériémie transitoire et l’endotoxiémie secondaires à la maladie parodontale peuvent influencer indirectement l’évolution de la maladie athéromateuse en stimulant les réponses normales de l’hôte par le déclenchement d’un état inflammatoire généralisé. Il est possible que les deux mécanismes précédents s’associent de manières diverses chez le même patient.

Les constats précédents ont soulevé des interrogations concernant les interactions possibles entre la maladie parodontale et les composantes du syndrome métabolique. Quoi qu’il ne s’agit pas d’une entité pathologique à part entière, il désigne la présence, chez ces individus, d’un ensemble de signes physiologiques qui accroissent le risque de diabète de type 2, de maladies coronariennes et d’accident vasculaire cérébral. Ces signes incluent une résistance à l’insuline (glycémie à jeun ≥ 5,6 mmol/l), une dyslipidémie (triglycérides>1,7mmol/l, High Density Lipids (HDL) < 1,0mmol/l chez les hommes et < 1,3 mmol/l chez les femmes), une élévation de la pression artérielle (PS>135 mm Hg, PD>85 mm Hg) et une obésité abdominale. Ces signes peuvent être associées de manières diverses avec des degrés différents de sévérité.

En ce sens, Holmlund et al. (2006) ont trouvé une association significative entre le degré de sévérité de la maladie parodontale et la prévalence de l’hypertension artérielle et de l’infarctus du myocarde même après avoir ajusté l’âge, le sexe et le nombre des dents résiduelles chez les individus de chaque échantillon. Les sujets ayant fait l’objet de cette étude sont tous hypertendus, ils ont été groupés selon l’état inflammatoire de le leurs parodontes allant de la gingivite chronique induite par la plaque à la parodontite chronique généralisée. La relation de cause à effet est donc incontestable. Ces résultats n’ont pu être vérifiés que chez les adultes âgés de 40 à 60 ans. Plus récemment, il a été démontré aussi que les parodontites chroniques sont responsables d’une élévation du taux plasmatique des anticorps anticardiolipines IgG et/ou IgM et de celui des LDL oxydés. Les manifestations vasculaires (thromboses artérielles ou veineuses) et/ou obstétricales (morts foetales inexpliquées, enfants prématurés et avortements spontanés) qui en découlent plaident en faveur du syndrome des antiphospholipides (SAPL), (Tűrkoğlu et al. 2008). Ce diagnostic n’a pas été retenu car les examens histopathologiques ont montré des lésions de type vascularite. Ce critère étant suffisant pour infirmer le diagnostic de SAPL.

Cas clinique n°001

Mr. B.A, âgé de 60 ans, se plaint de douleurs vives sur le bord latéral droit de la langue, irradiant vers le cou et l'oreille homolatérale. il rapporte que la douleur est en éclair et qu'elle est déclenchée par l'alimentation et la parole.
hormis une appendicectomie réalisée il y a des années, l'interrogatoire ne révèle aucun antécédent notable. Mr B.A est en bon état général et stable.  Pas d'adénopathies cervicales. Pas de notion d'intoxication ni au tabac ni à l'alcool. L'examen direct de la lésion montre une ulcération profonde de la langue avec des bords relativement indurés et érythémateux. le fond de la lésion est recouvert d'un enduit fibrineux jaunâtre avec des remaniements hémorragiques discrets en profondeur. Sa denture est très mal entretenue avec un délabrement sub-total de la couronne de la 46.

1- Quel est le diagnostic à évoquer en premier lieu ?
2-  Quels sont les diagnostics différentiels à évoquer devant cette lésion ?
3- Proposez un plan de traitement succinct.