Parodontites et maladies cardio-vasculaires

Il est aujourd’hui admis que certaines maladies systémiques comme l'ostéoporose, le diabète, les maladies inflammatoires chroniques et les maladies auto-immunes peuvent augmenter le risque de survenue de la maladie parodontale ou la modifier. Cependant, jusqu’à récemment, moins d'attention a été consacrée à l'exploration de l’influence que cette dernière peut avoir sur la santé générale. Il a fallu attendre l’émergence du concept de médecine parodontale et des répercussions systémiques des maladies parodontales pour mieux les comprendre et mieux cerner leurs influences sur l’état de santé générale. C’est dans cet esprit qu’a été avancée l’hypothèse que la maladie parodontale peut être un facteur de risque ou un indicateur pour le pronostic d’une pathologie donnée.

PARODONTITES ET MALADIES CARDIOVASCULAIRES
On sait désormais que les patients à risque cardiovasculaire sont jusqu’à 3 fois plus sujets à développer un épisode  cardiovasculaire aigu en présence la maladie parodontale.
Ceci s’explique par deux mécanismes différents. Le premier est directement lié à la présence de la masse bactérienne et des lipopolysaccharides (LPS) du biofilm. Leur relargage dans la circulation générale à travers le tissu conjonctif enflammé du parodonte malade, est à l’origine d’une bactériémie systémique et d’une élévation du taux sérique des Low Density Lipoproteins (LDL). Soulignons le fait que la surface des poches parodontales peut atteindre 40 cm2 en cas de parodontite généralisée chez les patients ayant toutes leurs dents en bouche. Il en résulte une greffe bactérienne sur les parois endothéliales des cavités coronariennes ainsi qu’une accélération de la progression de la maladie athéromateuse, d’où l’endocardite infectieuse et les accidents coronariens aigus.
Le second mécanisme implique la réponse inflammatoire de l’hôte. Cette réponse fait appel à plusieurs cytokines et médiateurs autodestructeurs tels que la C Reactive Protein (CRP), Tumor Necrosis Factor alpha (TNF-α), Prostaglandines E2 (PGE2), Interleukines 1-bêta (IL-1β) et les IL-6. Ces cytokines peuvent recruter des monocytes et des lymphocytes T (LT) supplémentaires au site de la lésion. Ainsi, la bactériémie transitoire et l’endotoxiémie secondaires à la maladie parodontale peuvent influencer indirectement l’évolution de la maladie athéromateuse en stimulant les réponses normales de l’hôte par le déclenchement d’un état inflammatoire généralisé. Il est possible que les deux mécanismes précédents s’associent de manières diverses chez le même patient.

Les constats précédents ont soulevé des interrogations concernant les interactions possibles entre la maladie parodontale et les composantes du syndrome métabolique. Quoi qu’il ne s’agit pas d’une entité pathologique à part entière, il désigne la présence, chez ces individus, d’un ensemble de signes physiologiques qui accroissent le risque de diabète de type 2, de maladies coronariennes et d’accident vasculaire cérébral. Ces signes incluent une résistance à l’insuline (glycémie à jeun ≥ 5,6 mmol/l), une dyslipidémie (triglycérides>1,7mmol/l, High Density Lipids (HDL) < 1,0mmol/l chez les hommes et < 1,3 mmol/l chez les femmes), une élévation de la pression artérielle (PS>135 mm Hg, PD>85 mm Hg) et une obésité abdominale. Ces signes peuvent être associées de manières diverses avec des degrés différents de sévérité.

En ce sens, Holmlund et al. (2006) ont trouvé une association significative entre le degré de sévérité de la maladie parodontale et la prévalence de l’hypertension artérielle et de l’infarctus du myocarde même après avoir ajusté l’âge, le sexe et le nombre des dents résiduelles chez les individus de chaque échantillon. Les sujets ayant fait l’objet de cette étude sont tous hypertendus, ils ont été groupés selon l’état inflammatoire de le leurs parodontes allant de la gingivite chronique induite par la plaque à la parodontite chronique généralisée. La relation de cause à effet est donc incontestable. Ces résultats n’ont pu être vérifiés que chez les adultes âgés de 40 à 60 ans. Plus récemment, il a été démontré aussi que les parodontites chroniques sont responsables d’une élévation du taux plasmatique des anticorps anticardiolipines IgG et/ou IgM et de celui des LDL oxydés. Les manifestations vasculaires (thromboses artérielles ou veineuses) et/ou obstétricales (morts foetales inexpliquées, enfants prématurés et avortements spontanés) qui en découlent plaident en faveur du syndrome des antiphospholipides (SAPL), (Tűrkoğlu et al. 2008). Ce diagnostic n’a pas été retenu car les examens histopathologiques ont montré des lésions de type vascularite. Ce critère étant suffisant pour infirmer le diagnostic de SAPL.