1 sept. 2010

Maladie parodontale et diabète

Le diabète est un fléau qui concerne la santé des adultes mais aussi celle des jeunes. Il est actuellement admis que la maladie parodontale influence défavorablement le contrôle métabolique du diabète.
En explorant l’effet du traitement parodontal sur le contrôle de la glycémie chez des sujets diagnostiqués diabétiques, des méta-analyses suggèrent une association significative : le taux moyen de l’hémoglobine glyquée (HbA1C) diminue de 0.79% chez les sujets diabétiques ayant bénéficié d’un traitement parodontal (Darré et al. 2008).
En fait, le diabète est une maladie grave. Ses complications aigues sont d’ordre métabolique (acidocétose diabétique, syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire, acidose lactique et l’hypoglycémie). Elles peuvent révéler la maladie ou survenir au cours de son évolution. Les complications chroniques du diabète (microangiopathie, neuropathie, macroangiopathie et complications infectieuses) sont les causes principales de morbidité et de mortalité des patients diabétiques. Les deux principaux facteurs influençant la survenue de ces complications et la précocité de celles-ci sont la durée d’évolution du diabète et l’équilibre glycémique. Ainsi, le traitement parodontal constitue un élément clé en matière de prévention de la survenue de complications plus ou moins sévères, mettant en jeu le pronostic vital de ces patients.
Pour élucider le mécanisme de cette association, certains sont partis de l’observation clinique suivante : dès lors qu’une infection bactérienne ou virale aigüe accroit la résistance tissulaire à l’insuline chez les sujets non diabétiques, elle aggrave le déséquilibre glycémique chez les sujets diabétiques. Il est à noter que cette insulinorésistance persiste des semaines, voire des mois, après la résolution clinique de l’inflammation. C’est ainsi que la flore bactérienne responsable de la maladie parodontale constitue un inducteur potentiel de facteurs susceptibles de potentialiser cette résistance d’où les désordres de la glycémie (Mealey et Oates 2006). Néanmoins, le mécanisme physiopathologique exact de cette association demeure peu connu.

1 commentaire:

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